"Espinhos" da lembrança mudam o cérebro

Nova base morfológica para plasticidade neuronal descrita

Excrementos espinhosos recém-formados nas células nervosas © MPG / U. Valentin Nägerl, Nicola B. Eberhorn, Sidney B. Cambridge e Tobias Bonhoeffer
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À medida que adquirimos experiência e aprendemos, não apenas nosso pensamento muda, mas a morfologia de nossas células nervosas também muda. Em particular, a formação de estruturas semelhantes a espinhos está associada a alterações funcionais na plasticidade neuronal. Agora, cientistas do Instituto de Neurobiologia Max Planck, em Martinsried, conseguiram pela primeira vez identificar as condições sob as quais as células nervosas regridem esses espinhos adicionais.

Esse processo pode ser uma base para excluir determinados conteúdos da memória, ou seja, esquecer. Além disso, em um segundo estudo, cientistas do departamento de Tobias Bonhoeffer foram capazes de mostrar como as entradas das células nervosas interagem entre si e competem entre si pela transmissão de informações.

"Espinhos" de lembrar

Embora o cérebro esteja longe da velocidade de um computador, é insuperável em sua capacidade de aprender e lembrar. A base para isso é a rede flexível de mais de 100 bilhões de células nervosas do cérebro. Os neurocientistas sabem há muito tempo que a interconexão das células nervosas entre si não é estática, mas é adaptada a um ambiente em constante mudança. Mais de dez a 100.000 espinhos, conseqüências microscópicas específicas em suas estruturas de entrada, cada célula nervosa está em contato com outras células nervosas. Os pontos de contato, também chamados de sinapses, podem ser construídos e retirados, bem como intensificados ou atenuados em sua intensidade. Essa capacidade adaptativa do sistema nervoso central é chamada de plasticidade.

Em 1999, Tobias Bonhoeffer e seus colegas do Instituto de Neurobiologia Max Planck, em Martinsried, foram capazes de observar pela primeira vez microscopicamente como as células nervosas, após estimulação elétrica intensiva, que simulam um aumento da atividade das células, mudam de forma e formam estruturas espinhosas, as chamadas " espinhos". Os cientistas assumem que esses espinhos estão envolvidos como processadores na construção de sinapses adicionais para as células nervosas vizinhas - regulam quase a entrada sináptica de uma célula nervosa.

No caso de uma alta frequência de estimulação, mais e mais substâncias mensageiras são liberadas nas sinapses participantes no lado do transmissor e os receptores correspondentes são cada vez mais incorporados no lado do receptor. Isso possibilita um melhor estímulo ou transmissão de informações - a superestrada da informação é praticamente ampliada. Os cientistas chamam isso de "potencialização de longo prazo" ou LTP, para abreviar. Essa "rodovia" pode durar várias horas, dias e até semanas, permitindo uma melhor resposta ao acompanhamento. A potenciação de longo prazo é considerada um dos pré-requisitos celulares para o armazenamento de informações no sistema nervoso central e, portanto, também para a plasticidade do cérebro. display

Quando a estrada da informação é reduzida

Pelo efeito oposto, a redução ou o desaparecimento completo de espinhos, até o momento, carecia de provas. Em seus estudos mais recentes, Valentin N'gerger, Nicola Eberhorn, Sidney Cambridge e Tobias Bonhoeffer agora foram capazes de observar exatamente esse retorno como parte da estimulação de baixa estimulação. Essa "depressão a longo prazo", LTD, para abreviar, geralmente leva a uma "constrição da superestrada da informação" entre as células nervosas durante horas ou dias.

Os neurobiologistas estudaram células nervosas na cultura de tecidos originários do hipocampo, uma região do cérebro que está principalmente envolvida no Ged ́chtnisvorggen. Neurônios individuais nessa cultura de tecidos foram marcados com um corante fluorescente (a GFP ou "proteína fluorescente verde"). Essas células foram visualizadas com um microscópio de fluorescência de alta resolução, o chamado microscópio de varredura a laser de 2 fótons.

Competição dos caminhos

Em um segundo estudo, realizado em colaboração com Richard Morris, do Centro de Neurociência da Universidade de Edimburgo, Rosalina Fonseca, Valentin N ́gerger e Tobias Bonhoeffer foram capazes de mostrar sinapses que foram intensificadas por intensa irritação. rkt, competem entre si por substâncias mensageiras. As experiências foram realizadas em fatias do cérebro do hipocampo com conexões neurais intactas. Rosalina Fonseca estimulou duas vias de sinalização independentes que levam a uma célula-alvo comum, criando uma potencialização a longo prazo em ambas as vias. Ela usou uma substância química (anisomicina) para bloquear a síntese de proteínas sinalizadoras importantes para o aprimoramento sináptico e para reestimular as células nervosas.

O neurobiólogo observou que as sinapses da via de sinalização, que haviam estabelecido uma potenciação mais forte a longo prazo durante a ativação inicial, tiveram um impacto negativo na segunda "via mais fraca". Esse segundo caminho tornou-se subitamente mais fraco em sua atividade. "Obviamente, o caminho mais forte do sinal priva recursos do caminho" mais fraco ", o que enfraquece o último", explica o jovem candidato a doutorado português, Quanto mais tempo a síntese protéica bloqueava e, portanto, aumentava a competição por substâncias mensageiras, mais forte a inibição.

A remoção espacial das vias de sinalização também desempenhou um papel: quanto mais afastadas as duas vias de sinalização, menos acentuada foi a competição por substâncias mensageiras. "Pudemos mostrar que mecanismos já conhecidos nos estudos do cérebro também existem no nível das células nervosas: áreas que estão mais ativamente envolvidas no aprendizado e na memória podem inibir áreas menos ativas", explica o chefe do departamento, Tobias Bonhoeffer. Isso também poderia levar à exclusão de informações que não são mais necessárias e, portanto, ao esquecimento.

(MPG, 21.12.2004 - NPO)